Driving research of Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome (ME / CFS),
Post Treatment Lyme Disease Syndrome (PTLDS), Fibromyalgia and Post COVID .

Étude de la thrombospondine-1 (TSP1) dans l’EM / SFC (STOP-ME)

NOTRE HYPOTHÈSE

Nous proposons que l’élévation de la circulation de la thrombospondine -1 (TSP-1), une protéine multifonction, dans le sang puisse réduire le flux sanguin cérébral chez certaines personnes atteintes de l’EM/SFC. Ceci peut entrainer un brouillard cérébral et un Malaise après effort (MAE). À l’inverse, une diminution rapide des taux sanguins de TSP-1 chez certains patients souffrants de l’EM/SFC pourrait provoquer une hypotension entraînant une intolérance orthostatique ou même OTOP.

POURQUOI CETTE ÉTUDE EST IMPORTANTE POUR l’EM/SFC

Les instabilités vasculaires font partie d’un groupe de symptômes touchant plusieurs personnes avec l’EM/SFC. Les traitements actuels pour soulager ces symptômes sont limités et souvent peu efficaces pour l’EM/SFC. Une approche plus compréhensive au sujet du rôle du TSP-1 dans la physiopathologie de l’’EM/SFC pourrait mener à des traitements pharmacologiques plus efficaces.

NOS PRINCIPAUX RÉSULTATS

  • L’application d’un essai de stress révèle un comportement physiologique différent des patients souffrants de l’EM / SFC en trois groupes (définis initialement par notre comité de diagnostique de microRNAs circulants).
  • Le groupe 1 englobe les patients souffrants de l’EM / SFC qui ne présentent aucune variation significative du taux sanguin de TSP-1 après la stimulation par rapport aux valeurs initiales.
  • Le groupe 2 englobe les patients souffrants de l’EM / SFC qui présentent une réduction drastique des taux de TSP-1 après l’essai de stress et les nouveaux groupes dans notre cohorte de tous les patients souffrants de l’EM / SFC qui présentent une intolérance orthostatique avec ou sans OTOP.
  • Le groupe 3 englobe les patients souffrants de l’EM / SFC qui présentent une forte augmentation des taux sanguins de TSP-1 après l’application de l’essai de stress. Ce groupe développe plus souvent un brouillard cérébral et développe un MAE plus grave.
  • Nos expériences préliminaires ont montré que l’exposition aux protéines TSP-1 inhibe la signalisation des récepteurs membraneux, appelés GPCR, lorsqu’ils sont associés aux protéines inhibitrices G (GI). Cette découverte est importante, car elle pourrait expliquer les symptômes neuroendocriniens chez les patients souffrants de l’EM / SFC dont les taux de TSP-1 circulants sont élevés.
  • L’identification d’un récepteur interagissant avec TSP-1 pourrait nous permettre de proposer une approche thérapeutique pour soulager, prévenir ou réduire le « brouillard cérébral » et les symptômes connexes chez les patients souffrants de l’EM / SFC. Fait intéressant, l’α2δ-1 est le récepteur de haute affinité pour deux médicaments anti-épileptiques, anti-douleur neuropathique couramment prescrits, la gabapentine (NeurontinTM) et la prégabaline (LyricaTM). Les deux médicaments sont utilisés hors indication pour les patients souffrants de l’EM / SFC et de la fibromyalgie, principalement pour le soulagement de la douleur, mais certains patients signalent aussi une amélioration significative de leurs symptômes de « brouillard cérébral » et neurocognitifs.
  • La recherche des mécanismes causant l’élévation de la sécrétion et de la production de TSP-1 dans l’EM / SFC nous a menés à explorer un lien possible entre le piège métabolique IDO2 puisque l’inactivation de l’IDO2 par des mutations communes pouvait augmenter le tryptophane
    (Trp), un acide aminé, au niveau cellulaire. Il est bien connu que cette augmentation pourrait entraîner une élévation des protéines comme le TSP-1 en raison de leur teneur élevée en Trp comme mécanisme de défense pour prévenir l’accumulation du Trp, ce qui pourrait être toxique.
  • Parmi les autres mécanismes possibles, menant à des taux plus élevés de TSP-1, nous avons l’intention d’évaluer si l’hyperglycémie et l’intolérance au glucose pourraient entraîner une augmentation des taux de TSP-1 chez certains patients souffrants de l’EM / SFC. 

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Averting a second pandemic:

Open Medicine Foundation leads groundbreaking international study of

Long COVID’s conversion to ME/CFS

AGOURA HILLS, CALIF.  — Open Medicine Foundation (OMF) is leading a large-scale international collaborative study investigating the potential conversion of Post-Acute Sequelae SARS-CoV-2 infection — more commonly known as Long COVID or Post-COVID Syndrome —  to Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), a chronic, life-altering disease with no known cause, diagnostic test or FDA approved treatments available.

Up to 2.5 million people in the U.S. alone suffer from ME/CFS; the COVID-19 pandemic could at least double that number. An estimated 35 percent of Americans who had COVID-19 have failed to fully recover several months after infection, prompting many to call it “a potential second pandemic.”

OMF recognized a familiar health crisis emerging, one with eerie similarities to ME/CFS. This crisis presented a unique opportunity to understand how a viral infection — in this case COVID-19 — may develop into ME/CFS in some patients. The goal is to find targeted treatments for ME/CFS patients and ultimately prevent its onset in people infected with SARS-CoV-2 or other infections.

The federal government is only now investing in Post-COVID research, with no focus on its connection to ME/CFS. OMF has already engaged researchers for the largest-scale study of its kind, solely supported by private donors who have contributed over one million dollars to date. When fully funded, the five million dollar, three-year study will be conducted across the globe at OMF funded Collaborative Research Centers, led by some of the world’s top researchers and ME/CFS experts.

BACKGROUND

In a significant percentage of patients, infections preceded their development of ME/CFS.  For example, according to the CDC about one in ten infected with Epstein-Barr virus, Ross River virus, or Coxiella burnetti develop symptoms that meet the criteria for ME/CFS.

THE STUDY

The ability to follow the development of ME/CFS from a known viral infection is unprecedented to date and crucial to researchers’ understanding of the disease. The focus of this study is to find the biological differences between persons returning to good health after COVID-19 and persons who remained ill more than six months after infection and developed ME/CFS.  Understanding these alterations in key pathways can lead to groundbreaking discoveries including new biomarkers, drug targets, and prevention and treatment strategies.

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About Open Medicine Foundation

Established in 2012, Open Medicine Foundation leads the largest, concerted worldwide nonprofit effort to diagnose, treat, and prevent ME/CFS and related chronic, complex diseases such as Post Treatment Lyme Disease Syndrome, Fibromyalgia, and Post COVID. OMF adds urgency to the search for answers by driving transformational philanthropy into global research. We have raised over $28 Million from private donors and facilitated and funded the establishment of five prestigious ME/CFS Collaborative Research Centers around the world. To learn more, visit www.omf.ngo.

CONTACT:

Heather Ah San

Development and Communications Manager

1-650-242-8669

heather@omf.ngo