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ME/CFS and related chronic complex diseases

Lernen Sie Michael Sikora kennen, Mitglied der Standford Arbeitsgruppe

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An diesem #OMFScienceWednesday (OMF Wissenschafts-Mittwoch) freuen wir uns Ihnen eine wunderbare Ergänzung für unser Team vorzustellen, Michael Sikora.  Michael hatte eine Präsentation bei dem Gemeinschafts-Symposium vorgetragen, welches vor kurzem stattgefunden hat,  über die Molekulare Basis von ME/CFS an der Stanford Universität.

Michael Sikora

“Ich habe meinen Bachelor Abschluss mit Hauptfach Biologie, und einer Option für Genetik, am Schreyer Honors College an der Penn State Universität gemacht. Dort galt mein Interesse Populationsgenetik, welche Genomsequenzierung benutzt, um Demographien der menschlichen Population zu bestimmen. Meine Abschlussarbeit hatte den Titel „Modellierung männlicher Demographiegeschichten aus den Y-Chromosom Daten, in der sternförmige Ahnenforschung gemessen wurde”, welche hauptsächlich vollendet wurde, als ich am Wellcome Trust Stanger Institut in Hixton, England arbeitete.  In dieser Arbeit schätzten wir die Rate der europäischen und afrikanischen Populationsausbreitungen, basiert auf der X-Chromosom Daten und fanden eine extrem rasant wachsende Rate in der europäischen Population während der Neolitisierung.

Nachmeinem Bachelorabschluss ging ich zum Genetikprogramm der Stanford Universität, um  zu promovieren. Dort trat ich dem Labor von Lars Steinmetz bei, ein vorheriger Doktorand von Ron Davis. Vieles an meiner Doktorarbeit hatte mit dem Zwischenbereich von Technologie und Immunologie zu tun. Zusammen mit Huang Huang, welcher im Labor von Mark Davis arbeitet, und Saiful Islam, haben wir eine Methode entwickelt, welche einzelne Zellen aussuchen kann, basierend auf der Expression einer anvisierten Zelle für Hochresolution ganzer Übertraggungssequenzierungen.  Wir wandten diese Methode an den CD8+T-Zellen an, indem wir zuerst  eine Vorauswahl der T-Zellen Rezeptor (TCR) Sequenzen durchführten, um präzise geklont erweitern T-Zellen aussuchen zu können.

T-Zellen sind Zellen des Immunsystems, welche infizierte Zellen identifizieren und töten können. Ausserdem klonen sie sich ausbreitend. Dies bedeutet, dass wenn sich eine Zelle teilt, erhöht sich die Anzahl der Zellen, welche spezifisch für diese spezielle Infektion da sind. Allerdings ist diese Antwort sehr spezifisch, und wird nur eintreten, wenn die T-Zelle das Antigen erkennt. Die ersten Arbeiten haben gezeigt, dass diese geklonte Erweiterung sehr viel höher bei ME/CFS Patienten gefunden wird, als in der gesunden Kontrollgruppe. Dieses legt nahe, dass das Immunsystem der ME/CFS Patienten aktiviert ist.

Daher, in Zusammenarbeit mit Ron Davis, wenden wir unsere Einzel-Zellen Auswahlmethode im Kontext von ME/CFS an. Erste Ergebnisse legen nahe, dass wir in der Tat erhöhte Aktivität im Immunsystem von ME/CFS Patienten sehen, und das diese T-Zellen vielleicht erkrankte Zellen oder gesunde Zellen angreifen, wie bei einer Autoimmunerkrankung. Erste Ergebnisse sind vielversprechend, aber es steckt noch in den Kinderschuhen, also planen wir weitere Zellen des Immunsystems zu charakterisieren und erläutern die Mechanismen die zur geklonten Erweiterung der CB8+T Zellen führt.

Ich bin aufgeregt Teil des ME/CFS Teams an der Stanford zu sein und freue mich darauf, meinen Teil beizutragen um ME/CFS zu charakterisieren.”

Danke  Michael,  dass Du Dein Fachkenntnisse für ME/CFS zur Verfügung stellst und für Deinen Eifer an der Forschung teilzuhaben, welches Millionen von Menschen helfen wird, die an dieser Krankheit leiden.

OMF dankt Elisabeth Kerner für diese Übersetzung.